بیماری آلزایمر

بیماری آلزایمر یکی از پیچیده ترین بیماری های مغزی محسوب می شود. تشخیص صددرصد این بیماری  فقط  بعد از مرگ بیمار و با نمونه برداری از مغز می باشد، و در این حال ، متخصص قادر به شناسایی سلولهای  تخریب  شده بوده و با تجزیه و تحلیل در آزمایشگاه ، تشخیص بیماری حاصل می گردد. بیماری آلزایمر بسیار آرام  پیشرفت  می کند و بسیاری با این  بیماری  دنیا را وداع  می گویند بدون  اینکه از بیماری  خود مطلع باشند. در عین حال عده دیگری دارای علایم و نشانه های  آلزایمر بوده ، ولی عملاً به این بیماری مبتلا نبوده  و به  اشتباه تحت مداوای آلزایمر قرار می گیرند. فراموشی که اولین نشانه آلزایمر می باشد حتماً دلیل  آلزایمر نیست ولی متأسفانه تمایز و درک  و تشخیص بیماری  کاری  بسیار مشکل  می باشد.
اِشکال  مهّم  دیگر این  است که چون بیماری آلزایمر در سنین بالا شروع می شود،بیمار با سایر بیماریها نیز در این دوره سنی مواجه  است.ترکیب انواع بیماری ها،کار شناسایی بیماری آلزایمر را سخت تر می سازد.

دکتر آلواس آلزایمر در سال 1906 این بیماری را در آلمان کشف نمود و به این دلیل بیماری آلزایمر به نام ایشان  ثبت شده است.

بیماری آلزایمر قابل پیش بینی نمی باشد و تأثیر مشخصی  بر روی مغز می گذارد. گاه بیماران مبتلا به این  بیماری دیوانه محسوب می شده و هنوز هم محسوب  می شوند.
چون اطلاعات علمی راجع به این بیماری  فقط در 20 سال گذشته پیشرفت نموده هنوز گروههای کثیری با این بیماری آشنا نبوده و رفتارهای ناهنجار بیماران را به ناراحتی روانی ترجمه کرده و آنان را بیماران روانی می نامند.

بیماران آلزایمری ممکن است  حرکتها و رفتارهایی مانند مزاحمت، عدم اطمینان، عدم قدردانی، نامهربانی، خصومت با نزدیکان و اطرافیان  داشته باشند.بیماران آلزایمر بیمار مغزی هستند بدین معنی که سلولهای مغزشان در حالت تخریب و معدوم شدن است و نتیجتاً طرز فکر و رفتار آنها تغییر کرده و تحت  کنترل آنها نیست،و چون کنترلی بر روی بیماری خود ندارند قادر به  تمایز خوب و بد، صحیح و غلط  نبوده و ممکن  است  به  راحتی نزدیکترین فردی که  برایشان  خدمتی  انجام  می دهد را رنجانیده  و حتی  پرخاشگری  نمایند.

یک بیمار می گوید "وقتی  سعی می کنم حرفی بزنم اول فکر می کنم  چه  می خواهم  بگویم  ولی  کم کم  لغات می چرخند و دور و دورتر می شوند و از دسترس  من  خارج  می گردند و نمی توانم  آنها را برگردانم  و عصبانی می شوم ". یک  بیمار دیگر که در طول سه سال گذشته هر روز صبحانه و چای برای شوهرش  روی میز می چیند، در صورتی که شوهرش 20 سال است که دار فانی را وداع  کرده است.
برای اطرافیان این نوع رفتارها گاه خنده دار است  و گاه  باعث تمسخر و بی احترامی به فرد بیمار می شود.

تشریح بیماری‌ آلزایمر

بیماری‌ آلزایمر عبارت‌ است‌ از یک‌ بیماری‌ مغزی‌ که‌ مشخصه‌ آن‌ رو به‌ زوال‌ گذاشتن‌ تدریجی‌ توانایی‌های‌ ذهنی‌ است‌. نوع‌ سریعاً پیش ‌رونده‌ آن‌ در سنین‌ 45-36 سالگی‌ بروز پیدا می‌کند. نوع‌ تدریجاً پیش‌ رونده‌ آن‌ که‌ در آن‌ علایم‌ به‌ کندی‌ حدوداً در سنین‌ 70-65 سالگی‌ شروع‌ می‌شود.

بیماری آلزایمر 2 تا 5 درصد اشخاص مسن را دربر می‌گیرد و گاهی هم بر اشخاص جوانتر حمله می‌کند. به نظر می‌رسد که بیماری آلزایمر در اثر فاسد شدن سلولهای منطقه هیپوکامپ که معمولا مقدار زیادی استیل کولین تولید می‌کنند بوجود می‌آید. سلولهای مغزی یا نرونهایی که آسیب دیده‌اند پلاکهایی جمع می‌کنند و به تعداد زیادی می‌میرند. منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل می‌شوند به همین دلیل یکی از نشانه‌های اصلی بیماری آلزایمر عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه (مثل یادآوری آدرس تازه) و دشواری در جهت‌یابی است. اما خاطرات رویدادهای دور معمولا کمتر آسیب می‌بینند.

علائم این بیماری با از دست دادن قدرت حفظ اطلاعات بخصوص حافظه موقت در دوران پیری آغاز شده و به تدریج با از دست دادن قدرت تشخیص زمان، افسردگی ، از دست دادن قدرت تکلم، دشواری‌ فزاینده‌ در انجام‌ کارهای‌ نیازمند قوه‌ عقلانی‌ مثل‌ وظایف‌ شغلی‌، رسیدگی‌ به‌ امور مالی‌، یا مدیریت‌ خانه‌ ، تغییرات‌ شخصیتی‌، از جمله‌ ناتوانی‌ در کنترل‌ هیجانات‌ و اختلال‌ در قضاوت‌،مشکل‌ در انجام‌ کارهای‌ ساده‌ مثل‌ انتخاب‌ لباس‌، یا انجام‌ محاسبات‌ ساده‌ ریاضی‌،ناتوانی‌ در شناسایی‌ افراد آشنا،بی‌علاقگی‌ به‌ بهداشت‌ شخصی‌ یا ظاهر فرد ، مشکل‌ در غذا خوردن‌،اضطراب‌ و بی‌خوابی‌،گوشه گیری و سرانجام مرگ در اثر ناراحتی‌های تنفسی به پایان می‌رسد. مرگ پس از ۵ تا ۱۰ سال از بروز علائم اتفاق می‌افتد، اما بیماری حدود ۲۰ سال قبل از ظهور علائم آغاز شده‌است. این بیماری با از دست رفتن سیناپس‌های نورون‌ها در برخی مناطق مغز ، نکروزه شدن سلول‌های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلی بنام پلاک‌های پیری (SP) در خارج نورون‌ های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشت‌های بنام NFT در جسم سلولی نورون‌ها، مشخص می‌شود.

پروتئنهای آمیلوئیدی

پروتئنهای آمیلوئیدیدر بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلی در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغییرات در پروتئوم سلول‌های عصبی و بهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا، ایجاد می‌شود. یکی از مهم‌ترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP) نام دارد، این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها بهم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP به‌وسیله سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما و بتا سکرتازبلا بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی بنام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه)وآمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه)ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول‌ها کم است و به سرعت تجزیه می‌شود اما اگر در پروتئوم سلول‌های عصبی این تعادل برهم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا به سندروم داون ( تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می‌یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که می‌تواند به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲ باشد زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد.

علت بیماری

تقریبا 10 درصد افراد بالای 60 سال ، زوال عقل دارند و حدود نیمی عقل دارند از آنها مبتلا به آلزایمر می‌باشند. آلزایمر نوعی بیماری ناهمگن از نظر ژنتیکی است که در تمام نژادها دیده می‌شود. 5 درصد بیماران دچار بیماری خانوادگی با تظاهر زود هنگام ، 15 - 25 درصد دچار بیماری خانوادگی با تظاهر دیررس ، 75 درصد مبتلا به بیماری تک گیر می‌باشند. 10 درصد موارد آلزایمر خانوادگی ، توارث اتوزومی غالب و بقیه چند عاملی را نشان می‌دهند.

مهمترین یافته‌های شناختی بیماری آلزایمر ، رسوب دو پروتئین رشته‌ای پپتید بتاآمیلویید تاو در مغز می‌باشند. پپتید بتاآمیلویید که از پروتئین رمز گردانی شده توسط یکی از ژنهای مستعد کننده به بیماری آلزایمر خانوادگی بوجود می‌آید، در پلاکهای آمیلویید یا پیری در فضای خارج سلولی مخ مبتلایان به آلزایمر یافت می‌شود. پلاکهای آمیلویید ، حاوی پروتئینهای دیگر علاوه بر بتاآمیلویید می‌باشند. از جمله آپولیپو پروتئین E که این هم توسط نوعی ژن مستعد کننده به آلزایمر (APOE) رمز گردانی می‌شود.

اشکال هیپر فسفریله پروتئین تاو (Tau) ، کلافهای نورو فیبریلاری را تشکیل می‌دهند که برخلاف پلاکهای آمیلویید در داخل نورونهای آلزایمر یافت می‌شوند. تاو یک پروتئین مرتبط با میکرو توبولهاست که بطور وافری در نورونهای مغز بروز می‌یابد. این پروتئین ، تجمع و پایداری میکروتوبولها را که بر اثر فسفوریلاسیون کاهش می‌یابد، تقویت می‌کند. تشکیل کلافه‌های و نورو فیبریلازی تاو ظاهرا یکی از علل استحاله نورونی در بیماری آلزایمر است.

پیشگیری مقدم بر درمان

سالمندانی که از بیماری آلزایمر یا از اختلالهای حافظه‌ای سبک رنج می‌برند، می‌توانند عادات خود را انطباق دهند. همه ما ، پیر و جوان می‌توانیم یک دفترچه یادداشت و یک مداد در جیب خود یا در کنار تلفن داشته باشیم و پیامهای خود را خیلی راحت در آن بنویسیم. ما حتی می‌توانیم یک تقویم به همراه داشته باشیم و رویدادهای پیش‌بینی شده ، حتی کارهای روزمره را در آن بنویسیم.

اشخاصی که از افت حافظه رنج می‌برند، می‌توانند روی روزهایی که سپری می‌شود خط بکشند. می‌توانند از داروهایی استفاده کنند که مقدار آنها برای هر روز از هفته و ماه مشخص شده است. برقراری نظم روزانه و کمک گرفتن از وسایل کمک حافظه بسیاری از سالمندانی را که توانایی تشکیل خاطرات تازه را ندارند از دشواریهای حاد نجات دهد.

داروها

خیلی‌ از داروهایی‌ که‌ برای‌ مشکلات‌ دیگر مورد استفاده‌ قرار می‌گیرند می‌توانند باعث‌ گیجی‌ یا خواب‌آلودگی‌ شوند. این‌ داروها را باید حتی‌الامکان‌ قطع‌ کرد. هم‌اکنون‌ داروهای‌ زیاد دیگری‌ تحت‌ بررسی‌ هستند. بعضی‌ از آنها برای‌ کنترل‌ علایم‌ آشفتگی‌ مفید هستند.
داروهای‌ جدیدی‌ که‌ با نسخه‌ پزشک‌ تجویز می‌شوند ممکن‌ است‌ پیشرفت‌ بیماری‌ را در بعضی‌ از بیماران‌ به‌ تأخیر اندازد.

آیا آلزایمر حالت ارثی هم دارد؟

سن بالا ، سابقه خانوادگی ، جنس مونث بودن و سندرم داون ، مهمترین عوامل خطر ساز برای آلزایمر هستند. در جمعیتهای غربی ، خطر تجربی آلزایمر در سرتاسر عمر ، 5 درصد است. اگر بیماران ، خویشاوند درجه اولی داشته باشند که آلزایمر در او پس از 65 سالگی بروز کرده باشد، خطر نسبی ابتلای آنها 3 - 6 برابر ، افزایش می‌یابد. اگر بیماران خواهر یا برادری مبتلا به آلزایمر پیش از 60 سالگی و نیز یک والد مبتلا باشند، خطر نسبی آنها 7 - 9 برابر می‌شود.

آزمایش آپولیپوپروتئین A نوعی آزمایش تشخیصی کمکی است و نباید برای پیش بینی آلزایمر در بیماران بی‌علامت استفاده شود. مبتلایان به سندرم داون ، افزایش خطر ابتلا به آلزایمر را نشان می‌دهند. پس از 40 سالگی ، مبتلایان به سندرم داون ، همواره یافته‌های آسیب شناختی عصبی آلزایمر را دارند و تقریبا 50 درصد آنها ، دچار افت شناختی می‌شوند.

روز جهانی آلزایمر

همه ساله روز 21 سپتامبر یا 31 شهریور به مناسبت روز جهانی آلزایمر در دنیا مراسم و همایش های مختلفی برگزار می شود. شعار امسال (2008) این روز (No time to lose) است، به این معنی که زمانی برای تلف کردن نداریم.

گردآورنده: دنیاها، دانشنامۀ فارسی | www.donyaha.ir